Những thách thức trong Điện tâm đồ lâm sàng - Một Trường Hợp ST Chênh Lên Bí Ẩn

Một bệnh nhân ngoài 70 tuổi đến khoa cấp cứu với các triệu chứng hồi hộp, mệt mỏi và khó thở. Bệnh nhân được chẩn đoán mắc ung thư biểu mô tế bào vảy phổi có di căn đến hạch rốn phổi phải và thành túi mật 1 tháng trước khi nhập viện. Hai mươi ngày trước đó, bệnh nhân đã được điều trị bằng sintilimab đợt đầu tiên (thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch kháng protein chết tế bào theo chương trình 1 [ICI]) kết hợp với vinorelbine. Điện tâm đồ (ECG) được thực hiện khi nhập viện khoa cấp cứu được thể hiện trong Hình.

Yi-Shuo Liu, BS; Samuel Chin Wei Tan, BS; Yun-Tao Zhao, MD

BS. Nguyễn Lê Rân – lược dịch

Hình điện tâm đồ 12 chuyển đạo khi đến Khoa Cấp cứu

Điện tâm đồ cho thấy đoạn ST chênh lên kèm sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo V1 đến V5, gợi ý nhồi máu cơ tim cấp đoạn ST chênh lên (STEMI). Chụp cắt lớp vi tính mạch vành (CTA) được thực hiện 1 năm trước cho thấy động mạch liên thất trước bình thường, và bệnh nhân không có tiền sử tiểu đường, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành hoặc các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Các xét nghiệm tiếp theo cho thấy troponin I độ nhạy cao (hsTnI) huyết thanh tăng cao liên tục ở mức 2038,7 ng/L (bình thường, <11,6 ng/L; để chuyển đổi sang μg/L, nhân với 0,001) và peptide lợi niệu natri type B (BNP) ở mức 1968 pg/mL (bình thường, <100 pg/mL; để chuyển đổi sang ng/L, nhân với 1), cho thấy tổn thương cơ tim. Siêu âm tim qua thành ngực cho thấy chức năng tâm thu thất trái giảm đáng kể, với phân suất tống máu thất trái (LVEF) là 40%, và không thấy phì đại thất trái hoặc bất thường vận động vùng thành thất trái.

Câu hỏi: Điện tâm đồ còn phát hiện thêm điều gì nữa? Những nguyên nhân tiềm ẩn nào có thể giải thích cho những phát hiện này?

Diễn giải

Hình ảnh cho thấy nhịp xoang với nhịp tim 80 nhịp/phút. Ngoài ST chênh lên, điện tâm đồ cũng cho thấy điện thế thấp ở các chuyển đạo ngoại biên (điện thế QRS nhỏ hơn 0,5 mV) và chậm dẫn truyền nhánh phải với sóng q ở các chuyển đạo V1 và V2 (thời gian QRS: 124 mili giây). Mặc dù ST chênh lên trước tim gợi ý nhồi máu cơ tim cấp (STEMI), nhưng không có ST chênh xuống đối ứng ở các chuyển đạo dưới (II, III, aVF) không phù hợp với nhồi máu cơ tim cấp điển hình. Các phức hợp điện áp thấp lan tỏa được quan sát phù hợp với phù cơ tim. Sự kết hợp của các bất thường về điện và nồng độ hsTnI tăng cao rõ rệt gợi ý tình trạng viêm cơ tim. Điều này càng được củng cố thêm bởi các phát hiện siêu âm về giảm chức năng tâm thu thất trái, có thể là kết quả của tổn thương viêm tiềm ẩn. Với việc bệnh nhân được điều trị gần đây bằng sintilimab cho bệnh ung thư phổi và CTA trước đó bình thường, chẩn đoán viêm cơ tim do ICI (ICI-M) đã được cân nhắc kỹ lưỡng.

Diễn biến lâm sàng

Bệnh nhân được điều trị bằng corticosteroid liều cao (methylprednisolone tiêm tĩnh mạch) trong 3 ngày, trong vòng 24 giờ sau khi nhập viện. Tuy nhiên, tình trạng của bệnh nhân tiếp tục xấu đi, cuối cùng tử vong do suy tim kháng trị.

Thảo luận

ICI-M là một biến chứng có khả năng đe dọa tính mạng của liệu pháp ICI, với nhiều kết quả lâm sàng khác nhau, từ tăng các dấu ấn sinh học tim không triệu chứng và bất thường trên điện tâm đồ, đến rối loạn chức năng tim nặng và suy đa cơ quan. Hơn nữa, việc phân biệt nó với các bệnh lý đe dọa tính mạng khác như

STEMI thường rất khó khăn. Ở những bệnh nhân này, ST chênh lên đồng thời ở các chuyển đạo trước tim ban đầu làm dấy lên lo ngại về STEMI thành trước. Tuy nhiên, việc không có sự chênh xuống đối ứng ở các chuyển đạo dưới đã bác bỏ một mô hình thiếu máu cục bộ điển hình. Trong STEMI, ST chênh lên thường tương ứng với các vùng mạch vành và thường đi kèm với những thay đổi đối ứng ở các chuyển đạo đối diện, một đặc điểm không được quan sát thấy ở bệnh nhân này. ICI-M thường biểu hiện bằng ST chênh lên không theo vùng, liên quan đến nhiều vùng, chẳng hạn như cả chuyển đạo trước bên và dưới, mà không có sự chênh xuống đối ứng. Kiểu hình này phản ánh tình trạng viêm cơ tim lan rộng hơn là tình trạng thiếu máu cục bộ. Ngoài ra, các phức hợp QRS điện thế thấp gợi ý tình trạng dẫn truyền điện bị suy giảm thứ phát do phù cơ tim. Và sự xuất hiện của chậm dẫn truyền nhánh phải càng gợi ý thêm về tình trạng viêm của hệ thống dẫn truyền tim, một phát hiện đã được mô tả trong ICI-M. Những bất thường trên điện tâm đồ như vậy, khi xem xét nồng độ hsTnI tăng cao dai dẳng và bằng chứng siêu âm về giảm động toàn bộ thất trái, chỉ ra tình trạng viêm cơ tim lan tỏa ảnh hưởng đến tính toàn vẹn và dẫn truyền của tế bào. Kết hợp hậu quả của kết quả CT gần đây và những thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ, chẩn đoán ICI-M được xem xét mạnh mẽ.

ICI-M thường biểu hiện sớm, thường trong vòng vài tuần đầu tiên sau khi bắt đầu điều trị. Khoảng 62% đến 96% bệnh nhân mắc ICI-M có biểu hiện bất thường trên điện tâm đồ, bao gồm bất thường tái cực, khiếm khuyết dẫn truyền và loạn nhịp thất. Các dấu ấn sinh học tim tăng cao, đặc biệt là hsTnI, hiện diện ở hơn 90% bệnh nhân mắc tình trạng này và đóng vai trò là yếu tố dự báo nhạy cảm các biến cố tim mạch bất lợi. Về mặt sinh lý bệnh, ICI-M được cho là kết quả của hoạt hóa miễn dịch qua trung gian tế bào T, dẫn đến viêm cơ tim lan tỏa. Những thay đổi này phá vỡ điện sinh lý tim bình thường thông qua khử cực do viêm và dẫn truyền thay đổi, dẫn đến chênh lệch đoạn ST không theo vùng và các bất thường dẫn truyền khác nhau. Các phát hiện trên siêu âm tim rất khác nhau; trong khi một số bệnh nhân duy trì LVEF bảo tồn, những người khác lại biểu hiện LVEF giảm, phản ánh tính không đồng nhất của tình trạng tổn thương cơ tim. Sinh thiết nội tâm mạc vẫn là tiêu chuẩn tham chiếu cho chẩn đoán xác định nhưng thường được dành riêng cho những bệnh nhân mà các xét nghiệm không xâm lấn không cho kết quả rõ ràng. Ở bệnh nhân này, nồng độ hsTnI tăng cao rõ rệt, rối loạn chức năng tâm thất trên siêu âm tim và không có bệnh động mạch vành trên CTA, kết hợp với liệu pháp sintilimab gần đây, rất phù hợp với ICI-M.

Theo hướng dẫn thực hành lâm sàng của Hiệp hội Ung thư Lâm sàng Hoa Kỳ, việc ngừng ngay lập tức và vĩnh viễn ICI được khuyến cáo mạnh mẽ khi chẩn đoán viêm cơ tim. Đồng thời, việc bắt đầu sớm corticosteroid liều cao là rất quan trọng để làm giảm tổn thương cơ tim, được hỗ trợ bởi các nghiên cứu hồi cứu cho thấy giảm 40% tỷ lệ tử vong khi sử dụng steroid trong vòng 24 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng. Đối với những bệnh nhân có đáp ứng lâm sàng hoặc dấu ấn sinh học không cải thiện (ví dụ, tăng troponin dai dẳng hoặc mất ổn định huyết động) sau 72 giờ điều trị bằng glucocorticoid, việc chuyển sang các tác nhân

sinh học, chẳng hạn như globulin kháng tế bào tuyến ức hay abatacept, nên được hướng dẫn bởi một nhóm chuyên gia tim mạch-ung thư đa chuyên khoa.

Mặc dù đã sử dụng corticosteroid liều cao sớm, việc điều trị không hiệu quả, điều này nhấn mạnh mức độ nghiêm trọng của ICI-M và cần phải điều trị tích cực, nhanh chóng ở những bệnh nhân này. Do tính chất có khả năng đe dọa tính mạng của ICI-M, điều quan trọng đối với các bác sĩ lâm sàng là phải duy trì mức độ cảnh giác cao, đặc biệt là ở những bệnh nhân đang điều trị ICI có biểu hiện thay đổi điện tâm đồ. Việc phát hiện sớm và can thiệp là rất cần thiết để giảm thiểu nguy cơ biến chứng nghiêm trọng.

Những điểm cần lưu ý

• ICI có thể gây ra các phản ứng phụ nghiêm trọng, chẳng hạn như viêm cơ tim. Các bác sĩ lâm sàng nên duy trì chỉ số nghi ngờ cao về viêm cơ tim ở những bệnh nhân được điều trị bằng ICI có biểu hiện các dấu hiệu tổn thương cơ tim và thay đổi điện tâm đồ.

• Trong ICI-M, điện tâm đồ có thể cho thấy ST chênh lên, sóng T đảo ngược hoặc bất thường dẫn truyền sau khi điều trị bằng ICI, nhấn mạnh sự cần thiết phải chẩn đoán phân biệt cẩn thận.

• Chẩn đoán và can thiệp sớm là rất quan trọng để kiểm soát ICI-M, vì các phương pháp điều trị tiêu chuẩn như corticosteroid có thể không phải lúc nào cũng hiệu quả, đòi hỏi phải điều trị kịp thời và tích cực.